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重组人 活性蛋白 IL17A

重组人 活性蛋白 IL17A

简要描述:
重组人 活性蛋白 IL17A
产品货号:AA10181
功能:先天性和适应性免疫系统中参与抗微生物宿主防御和组织完整性维护的效应细胞因子。信号通过IL17RA-IL17RC异质二聚体受体复合物,触发IL17RA和IL17RC链与TRAF3IP2适配器的同型相互作用。这导致下游traf6介导的NF-kappa-B和map激酶通路的激活,最终导致细胞因子、趋化因子、抗菌肽和基质金属蛋白酶的转录激活

更新时间:2022-04-08

访问量:77

厂商性质:生产厂家

生产地址:上海松江

重组人 活性蛋白 IL17A

产品货号:AA10181

规格:20ug 100ug 1mg


产品详情

纯度:Greater than 95% as determined by SDS-PAGE.

内毒素:Less than 1.0 EU/μg as determined by LAL method.

生物活性:The ED50 as determined by its ability to induce IL-6 secretion by NIH?3T3 mouse embryonic fibroblast cells is less than 10 ng/ml.

基因名:IL17A

Uniprot No.Q16552

别名:CTLA 8; CTLA-8; CTLA8; cytotoxic T lymphocyte associated antigen 8; Cytotoxic T lymphocyte associated protein 8; Cytotoxic T lymphocyte associated serine esterase 8; Cytotoxic T-lymphocyte-associated antigen 8; IL 17; IL 17A; IL-17; IL-17A; IL17; IL17_HUMAN; Il17a; Interleukin 17 (cytotoxic T lymphocyte associated serine esterase 8); interleukin 17A; Interleukin-17A; interleukin17; Interleukin17A; OTTHUMP00000016597; OTTMUSP00000046003

种属:Homo sapiens (Human)

蛋白长度:Full Length of Mature Protein

来源:E.coli

分子量:15.26 kDa

表达区域:24-155aa


重组人 活性蛋白 IL17A

产品货号:AA10181

规格:20ug 100ug 1mg


蛋白标签:Tag-Free

产品提供形式:Liquid or Lyophilized powder


功能:先天性和适应性免疫系统中参与抗微生物宿主防御和组织完整性维护的效应细胞因子。信号通过IL17RA-IL17RC异质二聚体受体复合物,触发IL17RA和IL17RC链与TRAF3IP2适配器的同型相互作用。这导致下游traf6介导的NF-kappa-B和map激酶通路的激活,最终导致细胞因子、趋化因子、抗菌肽和基质金属蛋白酶的转录激活,具有潜在的强免疫炎症。在T细胞介导的适应性免疫和急性炎症反应中发挥重要作用,以破坏细胞外细菌和真菌。作为t辅助性17细胞(Th17)的标志效应细胞因子,主要在感染和炎症部位诱导中性粒细胞的活化和招募。在气道上皮中,通过诱导CXCL1和CXCL5趋化因子介导中性粒细胞趋化。在次级淋巴器官中,通过调节B细胞对CXCL12和CXCL13的趋化反应,增强B细胞在生发中心的滞留,B细胞体细胞高突变率和对浆细胞的选择,促进生发中心的形成。γ - δ T细胞的一个子集的效应细胞因子,作为炎症通路下游IL1B, TLR2和IL23A-IL12B的一部分,促进中性粒细胞招募,以有效的细菌清除。先天免疫细胞的效应细胞因子,包括介导初始中性粒细胞炎症的不变性自然杀伤细胞(iNKT)和3组先天淋巴样细胞。参与维持上皮屏障的完整性期间内稳态和病原体感染。在急性损伤时,通过调节occln的定位和紧密连接的生物发生,在上皮屏障的形成中起直接作用。作为共生菌诱导的黏膜免疫反应的一部分,通过促进中性粒细胞的招募和抗菌肽的释放,增强宿主抵抗病原菌和真菌感染的能力。与IL17F协同,介导黏膜上皮细胞产生抗菌β -防御素DEFB1、DEFB103A和DEFB104A,限制微生物通过上皮屏障进入。通过多种机制参与抗病毒宿主防御。通过促进T细胞毒性来增强对西尼罗病毒的免疫力。可能在甲型流感病毒(H5N1)感染中发挥有益的作用,通过增强B细胞招募和肺部的免疫反应。通过驱动B-1a B细胞的分化,在宿主防御的第一线产生病毒特异性IgM抗体,有助于甲型流感病毒(H1N1)的清除。


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